Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит представляет собой одну из самых сложных форм заболевания. Пациенты, у которых был поставлен такой диагноз, часто сталкиваются с тревожной информацией о его прогнозах. Прогноз для жизни при атрофическом гастрите неутешителен, так как существует риск развития рака желудка. Однако, своевременная диагностика, регулярные посещения гастроэнтеролога и правильно подобранный план лечения могут определить позитивное направление, предотвращая значительное ухудшение состояния пациента.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит – это сложное гистологическое заболевание, которое вызывает хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. Он сопровождается атрофией и последующей потерей железистых клеток, которые замещаются эпителием, похожим на кишечную оболочку.

Это заболевание прогрессирует при заражении бактерией Helicobacter pylori и развитии автоиммунных процессов, которые приводят к самоуничтожению клеток. Оно может осложняться наличием в организме штамма вируса Эпштейна-Барра (герпесвирус инфекции IV типа). Для установления диагноза атрофического гастрита прогноз для жизни можно сделать только на основе лабораторных и эндоскопических исследований.

Что сегодня известно об атрофическом гастрите?

Наиболее распространенными причинами атрофического гастрита являются инфекция Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Большинство случаев атрофического гастрита связано с наличием Н. pylori.

Бактерии Н. рylori, находясь на поверхности слизистой оболочки желудка, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если этот гастрит не лечится в течение длительного времени, он может прогрессировать и превратиться в атрофический гастрит.

Атрофический гастрит обычно не проявляет себя клинически в течение длительного времени, поэтому его диагноз обычно ставится на основе морфологических данных, а не на основе клинических симптомов. Основным методом диагностики атрофического гастрита является эндоскопическое исследование, при котором осматриваются пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет определенные отличия от поверхностного гастрита, например.

Окончательный диагноз атрофического гастрита может быть установлен на основе морфологического анализа биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых во время эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Исследования показали, что процессы атрофии чаще возникают при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических признаков атрофического гастрита является кишечная метаплазия, которая традиционно считается предраковым изменением слизистой оболочки желудка.

Другие методы исследования, такие как рентгенография желудка, ультразвуковое исследование брюшной полости и компьютерная томография, не являются информативными для диагностики атрофического гастрита.

Прогнозируемые риски

Заболевание может затронуть любой слой населения, независимо от пола и возраста. Согласно исследованиям, проводимым Всемирной Организацией Здравоохранения, около 1/12 населения страдает от этого заболевания в различной степени тяжести. Чтобы предсказать прогноз развития заболевания, необходимо обратиться к мнению опытного гастроэнтеролога. Основываясь на имеющихся данных, специалист делает выводы о текущем состоянии пациента, определяет, насколько заболевание осложняет его анамнез и будет ли оно протекать благополучно или сопровождаться осложнениями.

Нет данных о сокращении продолжительности жизни при условии соблюдения рекомендаций специалистов и соблюдении назначенного лечения.

Прогноз ухудшается с возрастом. Метапластические процессы протекают быстрее и в большинстве случаев приводят к злокачественным изменениям. Люди старше 50 лет чаще страдают от осложнений, чем молодые.

Варианты развития заболевания и прогноз дальнейшего течения

Для того чтобы иметь хороший прогноз для жизни, необходимо начать лечение атрофического гастрита на самом раннем этапе. Лечение должно проводиться под наблюдением опытного специалиста. Регулярный мониторинг состояния, посещение врача и проведение регулярных обследований являются обязательными факторами при составлении прогноза для пациентов с таким диагнозом. Теоретически, болезнь может развиваться по двум сценариям.

• В первом случае, длительный вялотекущий хронический гастрит приводит к снижению функций желудка, отвечающих за выработку кислоты. Это требует применения заместительной терапии, чтобы избежать нарушения пищеварительной функции. Если не обращать достаточного внимания на лечение и профилактику, вероятность развития раковой опухоли составляет около 10%.
• Второй случай связан с нарушением клеточного обновления эпителия желудка, которое возникает на фоне постоянного воспаления слизистой оболочки. В результате, атрофировавшиеся клетки мутируют и становятся мишенями для вредных канцерогенных веществ. Это приводит к замене клеточного эпителия слизистой оболочки на атипичные диспластические или опухолевые клетки. При неблагоприятном течении болезни, риск развития раковой опухоли желудка увеличивается в 5 раз по сравнению с обычным гастритом.

Плановые мероприятия для благоприятного прогноза

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите играет важную роль, так как он помогает разработать правильный план лечения, чтобы предотвратить осложнения или уменьшить их последствия. Оценка и прогнозирование развития стадий атрофического гастрита зависят от степени воспалительных изменений и деформаций. Чем больше процент потери функционально активных клеток эпителия слизистой желудка, тем выше риск развития патологий. Группы риска для развития рака желудка формируются в зависимости от стадий атрофических процессов.

Раннее лечение пернициозной анемии, которая является следствием атрофии эпителия слизистой оболочки желудка, дает хороший эффект. Для благоприятного прогноза важно не только следовать рекомендациям врачей, но и поддерживать организм с помощью немедикаментозных средств.

Соблюдение правильной щадящей диеты (обычно назначают стол № 1, 2) помогает снизить нагрузку на пищеварительный тракт. Диета включает дробное питание с порциями не более 60 грамм каждая, протертую пищу с нейтральной кислотностью, нежирные бульоны и продукты с пониженным газообразованием.

Необходимо избегать пищи, содержащей стабилизаторы и канцерогены (например, чипсы, копчености, некоторые виды консервов). Правильное питание стимулирует секрецию желудочного сока и постепенное восстановление клеточного эпителия слизистой оболочки желудка.

Помимо этого, народные методы лечения также могут быть полезны. Отвары и настои из мяты, ромашки, календулы, подорожника и крапивы двудомной помогают снизить воспаление в желудке. Состав из алоэ с медом способствует заживлению. Укрепляющие средства из элеутерококка и корня женьшеня, а также капустный и картофельный сок стимулируют организм и восстанавливают секрецию.

Отказ от вредных привычек, таких как курение и употребление алкоголя, значительно повышает благоприятный прогноз при атрофическом гастрите. Это увеличивает шансы на положительную динамику заболевания. Также следует избегать стрессовых ситуаций, повышенных физических нагрузок и осторожно принимать гормональные и слабительные препараты.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.
Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.
Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка. Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка повышается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся обширными очагами кишечной метаплазии.
Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования.
Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.
Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.
Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.
Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. То есть снижение S-G-17 является биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (потеря антральных G-клеток).
Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.
Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.
Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.
Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.
В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.
Данная рекомендация нашла отражение в международных рекомендациях по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы антибактериальных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.
Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.
Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита.
Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов. В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.
Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом. Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.
Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Частые вопросы

Каков прогноз для жизни при атрофическом гастрите?

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит от множества факторов, включая степень и прогрессирование заболевания, наличие осложнений и своевременность начала лечения. В большинстве случаев, при своевременном и адекватном лечении, прогноз для жизни при атрофическом гастрите является благоприятным.

Какие осложнения могут возникнуть при атрофическом гастрите?

Атрофический гастрит может привести к развитию различных осложнений, включая анемию, витаминные дефициты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, язвенную болезнь желудка и даже рак желудка. Поэтому важно своевременно обратиться к врачу и начать лечение.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Следите за своим питанием. При атрофическом гастрите рекомендуется исключить из рациона острые, жирные, копченые и консервированные продукты, а также алкоголь и газированные напитки. Предпочтение следует отдавать легкоусвояемым продуктам, богатым белками и витаминами.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на режим питания. Рекомендуется употреблять пищу в небольших порциях 5-6 раз в день. Это поможет снизить нагрузку на желудок и облегчить его работу.

СОВЕТ №3

Помните о важности контроля за стрессом. Стресс может усугубить симптомы атрофического гастрита. Постарайтесь регулярно заниматься релаксационными практиками, такими как йога, медитация или глубокое дыхание, чтобы снизить уровень стресса в организме.