Атрофический и неатрофический гастрит

Атрофический гастрит – это разновидность заболевания, при которой происходит резкое уменьшение функций желудка, отвечающих за выработку секрета. Более двадцати причин могут вызвать такое состояние, включая сильные стрессы, неправильное питание и различные хронические заболевания. Кроме атрофической формы, существует также неатрофический гастрит, при котором повреждается только верхний слой слизистой оболочки, а желудочные железы продолжают функционировать нормально. Для обозначения этого состояния также используется термин "поверхностный гастрит". Представленный материал поможет вам ознакомиться с особенностями атрофии слизистой оболочки при гастрите.

Гастрит атрофический: что это

Гастрит атрофический – это заболевание, связанное с ухудшением функции желудка, которая отвечает за выработку секрета. При лечении этого недуга особое внимание следует уделить правильному питанию. Ведь правильно составленное меню поможет снизить риск неприятных симптомов и обеспечит организм всеми необходимыми полезными веществами. Диета Певзнера стол № 2 – это классическая система питания, разработанная известным диетологом. Именно ее назначают врачи для лечения больных атрофическим гастритом.

Распространенность атрофического гастрита

Гастрит атрофический – это заболевание, связанное с ухудшением функции желудка

Большинство исследователей считает, что атрофический гастрит встречается у более чем 1/3 взрослого населения, однако только 10–15% из них обращаются за помощью к врачам. Хеликобактерный гастрит является наиболее распространенным и составляет 80–90% всех случаев гастрита, в то время как аутоиммунный гастрит составляет всего лишь 10%. Настоящая частота атрофии слизистой оболочки желудка неизвестна, однако, если рассматривать ее как проявление аутоиммунного гастрита и результат продолжительного хеликобактерного гастрита, то ее распространенность может достигать 50–60%!

Причины и патогенез атрофического гастрита

Виды атрофического гастрита

Углубленные исследования, инструментальные методы и другие методы исследования имеют большую ценность при определении различных видов атрофического гастрита, в зависимости от места возникновения и характера повреждений. Эти исследования помогают выявить и различить различные патологические изменения в желудке, а также стадии и формы воспаления.

Острый атрофический гастрит является стадией обострения хронического атрофического воспаления стенок желудка. В некоторых источниках это состояние называется активным гастритом. Симптомы напоминают проявления острого поверхностного воспаления желудка.

Лабораторные и инструментальные методы позволяют выявить следующие характерные признаки острого атрофического гастрита:

  • отек стенок желудка;
  • полнокровие сосудов стенок;
  • инфильтрация лейкоцитов за пределы кровеносных сосудов;
  • разрушение покровного эпителия, иногда с эрозиями на слизистой оболочке.

В отдельных случаях атрофия клеток железистой ткани может происходить под воздействием внешних факторов, таких как сильные кислоты, щелочи, химические яды и т.д. Диагностика и лечение острой токсической атрофии железистой ткани желудка проводятся специалистами в области токсикологии, наркологии и хирургии.

Симптомы острого атрофического гастрита могут быть разнообразными: сильная боль, рвота, диарея, повышение температуры тела, нарушения сознания – обмороки, кома. Другие специфические симптомы характерны для каждого конкретного патологического процесса. Воздействие сильных патогенов на слизистую оболочку часто приводит к гибели пациента из-за общей интоксикации организма, остановки сердца или дыхания.

Атрофический гастрит, связанный с Н. pylori, является распространенным видом атрофического гастрита. Считается, что Н. pylori является причиной большинства атрофических гастритов.

Аутоиммунный хронический атрофический гастрит связан с образованием аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла. Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и мешают соединению витамина В12 с внутренним фактором Кастла. Выработка антител к H+K+-АТФазе париетальных клеток считается одной из причин ахлоргидрии. Повреждение собственных (фундальных) желез антителами приводит к их потере. В результате развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может привести к пернициозной анемии.

Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями и может развиваться в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома.

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от стадии заболевания:

  1. В ранней стадии наблюдается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т-клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Также наблюдается очаговая гиперплазия мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия) и гипертрофические изменения париетальных клеток.

  2. В более поздней стадии заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с поражением тела и дна желудка и небольшими проявлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.

В желудке условно выделяют 4 отдела:

  1. Кардиальный отдел – самый начальный отдел, в который переходит пищевод.
  2. Свод (дно, фундальный отдел) – куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху.
  3. Тело желудка – отдел, где пища находится во время переваривания.
  4. Пилорическая (привратниковая) часть, она заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки.

Атрофия может затрагивать все отделы желудка или только отдельные из них. Поэтому выделяют "диффузный" (фундальный, антральный или тотальный) и "мультифокальный" атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными. В фундальном отделе желудка, который является его основной функциональной частью, присутствуют три основные популяции клеток: слизеобразующие клетки, вырабатывающие муцин, париетальные клетки, выделяющие соляную кислоту, и главные клетки, продуцирующие пепсины.

Атрофический процесс может затрагивать как все железы, так и выборочно поражать определенные клетки. Например, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки.

Атрофия желез заключается в уменьшении числа клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, и количество клеток может изменяться независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована увеличением его объема, высоты складок, гипертрофией антрального отдела и появлением париетальных клеток в составе антральных желез. Однако такая компенсация может отсутствовать, и атрофия может охватывать весь желудок.

Таким образом, диагноз "хронический атрофический гастрит" является общим понятием, которое не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологии желудочной секреции.

Клинические проявления

Неизбежным результатом атрофии слизистой оболочки желудка является нарушение его функциональности, что приводит к разнообразным клиническим проявлениям.

Основные функции желудка включают:

  1. Депонирование пищи.
  2. Частичное всасывание. В желудке возможно всасывание некоторых лекарств (например, ацетилсалициловой кислоты и барбитуратов) и алкоголя.
  3. Передвижение пищи в кишечник. Пища обычно находится в желудке от 3 до 10 часов. При этом жидкость эвакуируется немедленно, а жирная пища задерживается дольше. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические нервы ее уменьшают.
  4. Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).

Из-за значительного снижения функциональной активности желудка при атрофическом гастрите, основным синдромом становится диспептический синдром, в отличие от гиперацидного гастрита, где преобладает боль.

Синдром диспепсии проявляется ухудшением аппетита, отрыжкой воздухом или гнилой пищей, тошнотой. Характерны ощущение тяжести, переполнения желудка, неприятный запах изо рта, слюнотечение и неприятный привкус во рту.

Также часто встречается синдром избыточного бактериального роста, который связан с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Он проявляется урчанием, вздутием живота, непереносимостью молочных продуктов и нестабильным стулом. При частых поносах может возникнуть похудание и анемия.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита

Если лечение состояний с повышенной кислотностью желудка на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день остается много неизвестных. Врачи, сталкивающиеся с атрофией слизистой оболочки желудка, сталкиваются с непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные препараты, проводить ли полноценный курс эрадикации и т.д. Подробнее о лечении атрофического гастрита можно узнать здесь.

При обнаружении атрофических изменений слизистой оболочки желудка на гастроскопии при гистологическом исследовании или лабораторными методами (пенсиноген I и II), необходимо во всех случаях провести диагностику инфекции Helicobacter pylori и при ее обнаружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациентам определяют лабораторные маркеры аутоиммунной патологии (антипариетальные антитела и антитела к фактору Кастла).

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения слизистой оболочки желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождается пернициозной анемией. В остальных случаях побочные эффекты глюкокортикостероидов будут преобладать над клинической эффективностью.

Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН-метрию. При рН менее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протоновой помпы (ИПП). И только при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные о возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация H. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться как профилактика развития рака желудка. Результаты исследований показывают, что эрадикация инфекции сопровождается нормализацией регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка.

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета №1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щадение желудка. По мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету №1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету №2. Цель этой диеты – механическое щадение желудка с сохранением химических раздражителей.

Патогенетическая терапия включает использование различных групп лекарственных препаратов для лечения атрофического гастрита, независимо от его причины. Один из таких препаратов – Абомина®, который значительно улучшает клиническую картину заболевания, уменьшает тяжесть в эпигастрии, тошноту, отрыжку, диарею, а также приводит к нормализации лабораторных показателей.

Лечение атрофического гастрита типа А (аутоиммунного) проводится при начальной стадии заболевания или при его прогрессировании, когда желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы. В таких случаях пациентам прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), лечение не требуется.

Описание диетического стола Рацион питания Калорийность стола Диетические продукты Кулинарная обработка Режим приема пищи
Полноценная диета с высоким содержанием экстрактов. Исключаются продукты, тяжелые для переваривания желудком, длительно задерживающиеся в нем. Диета стимулирует продуцирование секрета, тормозит прогрессирование заболевания. 90 – 100 г белков, 90 – 100 г жиров, 400 – 450 г углеводов, 1,5 л жидкости, не более 10 – 12 г поваренной соли. Суточная норма – 3 кг пищи. 3000 ккал Блюда из яиц, каши, запеканки, овощные пюре, мясные подливки, супы с овощами мясные и рыбные, черствый белый хлеб, муссы, компоты. Измельчение продуктов разной степени, обжаривание без панировки, отваривание, запекание блюд. Температура готовых горячих блюд – около 60˚С, холодных – ниже 15˚С, питание малыми порциями, частое (4 – 5 раз в день).

Лечение атрофического гастрита типа В (хеликобактерного) с повышенной кислотностью

Группа лекарственных средств Названия препаратов
Холинолитики атропина сульфат, гастроцепин
Н2-блокаторы
  • циметидин (редко назначается из-за многочисленных нежелательных эффектов);
  • ранитидин (Ранисан, Зантак);
  • фамотидин (Ульфамид, Гастросидин, Пепсид, Лецидил, Квамател);
  • низатидин (Аксид);
  • роксатидин
Ингибиторы протонного насоса
  • омепразол (Омез, Омепрол, Лосек, Зероцид);
  • ланзопразол (Лансап);
  • пантопразол (Контролок);
  • рабепразол
Комбинированное лекарственное средство Пилорид

После окончания курса терапии рекомендуется провести контрольное обследование через полтора месяца. Если инфекция не была полностью устранена, проводится тест на чувствительность Helicobacter pylori к антибиотикам для назначения повторного курса лечения.

При выборе лекарств для лечения атрофического гастрита учитываются фаза заболевания, его тип и особенности работы желудка, такие как выделение секрета, моторика и эвакуация содержимого.

В случае тяжелого протекания обострения патологии, с сильной болью, глубоким нарушением работы желудка и снижением веса, пациенту рекомендуется госпитализация. Также наблюдение врачей необходимо при опасности возникновения кровотечения из эрозий и при сложностях в постановке диагноза.

Источники:

https://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Atroficheskiy_gastrit_chto_my_ponimaem_pod_etim_sostoyaniem_Sovremennye_podhody_k_diagnostike_i_lecheniyu/

https://www.ayzdorov.ru/lechenie_gastrita_atroficheskii.php

https://med.vesti.ru/articles/ zabolevaniya/atroficheskij-gastrit-zheludka/

https://cosmetology-info.ru/5875/grow-thin-diets-Dieta-2-pri-atroficheskom-gastrite/

Частые вопросы

Какие симптомы характерны для атрофического гастрита?

Атрофический гастрит обычно проявляется симптомами, такими как боли в желудке, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, ухудшение аппетита, постоянное ощущение голода, изжога и регулярные проблемы с пищеварением.

Какие факторы могут способствовать развитию неатрофического гастрита?

Неатрофический гастрит может быть вызван различными факторами, такими как инфекция Helicobacter pylori, употребление некачественной пищи, неправильное питание, употребление алкоголя, курение, стресс и нарушение обмена веществ.

Какие методы диагностики используются для определения типа гастрита?

Для определения типа гастрита используются различные методы диагностики, включая эндоскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, анализ крови на наличие антител к Helicobacter pylori, гастроэзофагеальную рефлюксную манометрию и другие.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Следите за своим питанием. При атрофическом и неатрофическом гастрите рекомендуется исключить из рациона острые, жирные, копченые и жареные продукты, а также алкоголь и газированные напитки. Предпочтение следует отдавать легкоусвояемым и нежирным продуктам, богатым витаминами и минералами.

СОВЕТ №2

Избегайте стрессовых ситуаций. Стресс может усугубить симптомы гастрита и вызвать обострение заболевания. Постарайтесь научиться эффективно управлять своими эмоциями, занимайтесь релаксацией, медитацией или йогой.

СОВЕТ №3

Пейте достаточное количество воды. Вода помогает улучшить пищеварение, снижает кислотность желудочного сока и смягчает слизистую оболочку желудка. Рекомендуется пить не менее 1,5-2 литров воды в день.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации